English 
A neurodegeneratív betegségek és a cianobaktérium-virágzások előfordulása világszerte egyidejűleg növekszik.
Az új tanulmány a BMAA különböző neuropatológiai mechanizmusait molekuláris és sejtszinten értékeli, és összehasonlítja azokat, hogy hasznos ajánlásokat fogalmazzon meg. Emellett röviden kitérnek a BMAA szerkezetére és tulajdonságaira, valamint mikrobiális eredetére is, különösen a bélbaktériumokkal kapcsolatban. A korábbi tanulmányoktól eltérően a BMAA lehetséges neurotoxikus mechanizmusát a vastúlterhelésen keresztül feltételezik. A BMAA szerepet játszhat a ferroptózisban, aminek eredményeként az idegsejtek elpusztulnak. A BMAA-indukált Fe-túlterhelés egyéb úton is sejtkárosodást okozhat (lipidek, fehérjék, DNS és szénhidrátok). A vastúlterhelés az α-Syn expresszióját és aggregációját (Parkinson-kór jellemzője), valamint az Aβ-sűrűség és a szenilis plakkok képződésének növekedését (Alzheimer-kór jellemzője) is okozhatja.
Kapcsolódó ügy